Le devenir du Laïka de Iakoutie dépend de nos actions présentes …
Comme beaucoup de races récentes et rustiques, encore protégées des sélections extrêmes de l’Homme, le Laïka de Iakoutie est – pour le moment – préservé de maladies « graves ».
Les dépistages basiques sont fortement recommandés : dysplasie coxo-fémorale, tares oculaires, et PEA (test pour la surdité, en particulier chez les chiens à têtes blanches) ; le minima requis pour conservé le patrimoine santé de la race, en pleine évolution.
La dysplasie coxo-fémorale
La Dysplasie de la Hanche (HD), ou dysplasie coxo-fémorale, provient d’une malformation de l’articulation coxo-fémorale qui apparait durant la croissance, et qui entraîne une instabilité articulaire et le développement d’arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre-Neuve, Rottweiler, Bouvier Bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex : Berger Allemand, Golden Retriever…). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.
Les causes
La dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi facteurs non génétiques favorisants :
– Un format grand et/ou lourd
– Une croissance rapide
– Une alimentation trop énergétique durant la croissance
– Le surpoids
– Une activité excessive durant la croissance
L’évolution de la maladie
Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.
Les signes cliniques
Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal. Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.
Les signes les plus fréquents sont :
– Une boiterie « à froid », c’est-à-dire après une période de repos.
– Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
– Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.
La radiographie (de l’animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien. C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.
Les différents degrés de dysplasie
A = Indemne de dysplasie : le chien n’est pas atteint. La coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum est parfaite et l’angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105°.
B = Stade intermédiaire
Critères :
– Soit l’angle de Norberg-Olsson supérieur à 105° mais coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Soit l’angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105° mais bonne coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum
C = Stade I, dysplasie légère
– angle de Norberg-Olsson compris entre 100 et 105°
– Coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Présence éventuelle de légers signes d’arthrose.
D = Stade II, dysplasie moyenne
– angle de Norberg-Olsson compris entre 90 et 100°
– Coaptation mauvaise entre la tête fémorale et l’acétabulum, associée à des déformations osseuses
– Présence éventuelle de signes d’arthrose
E = Stade III et IV, dysplasie sévère
– angle de Norberg-Olsson inférieur à 90°
– Importantes déformations osseuses
– Présence d’arthrose
Stade III : subluxation, tête fémorale triangulaire
Stade IV : luxation, tête fémorale aplatie.
Le traitement
Dans un certain nombre de cas, un traitement conservateur est suffisant. Il consiste à administrer des médicaments antidouleur (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens, AINS), des suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (Chondroprotecteurs), et à modifier le mode de vie du chien :
– activité physique modérée et régulière, pour préserver la fonction musculaire et éviter l’ankylose : nage, marche
– contrôle du poids (éviter ou réduire l’obésité).
– physiothérapie : mobilisation passive des articulations, massages, balnéothérapie
La chirurgie est néanmoins souvent nécessaire. Plusieurs techniques sont possibles, en fonction de l’âge et du format du chien, du degré de dysplasie, et du résultat attendu.
Pourquoi dépister cette maladie ?
En raison de la transmission génétique complexe de la dysplasie, des individus sains peuvent naître de parents atteints, et inversement. De plus, un sujet dysplasique peut n’exprimer aucun signe, mais transmettre les gènes défectueux à sa descendance. Il est donc nécessaire de dépister cette affection, au moins dans les races ou les lignées concernées, pour écarter de la reproduction des sujets trop gravement atteints.
Les radios officielles de dépistage se font à partir de 12 mois. Cependant, les traitements sont plus efficaces s’ils interviennent rapidement, d’où l’intérêt d’un dépistage précoce, dès l’âge de 6 mois.
De nombreux clubs de race ont, en association avec la SCC, lancé un programme d’éradication de la dysplasie de la hanche en introduisant son dépistage dans la grille de cotation des reproducteurs. En fonction des races, le dépistage est obligatoire pour accéder aux niveaux 2, 3, ou 4 de l’échelle de cotation*. Les radiographies sont interprétées par un vétérinaire spécialiste de la race.
La tolérance par rapport au degré de dysplasie peut varier selon les races. Chez le Briard par exemple, la grille de cotation admet uniquement les sujets A ou B en niveau 2. Dans de nombreuses autres races, la tolérance s’applique jusqu’au grade C.
La dysplasie de la hanche fait partie des vices rédhibitoires* : sa constatation entraîne l’annulation de la vente si le dépistage est réalisé dans les 30 jours suivant l’acquisition du chien… une condition qui est impossible à réaliser lorsque le chiot a été adopté à 2 mois, en raison du délai d’apparition de la dysplasie.
Les Tares Oculaires
Les maladies oculaires chez le chien sont nombreuses et variées : les affections héréditaires sont différentes en fonction des races, certaines étant plus atteintes que d’autres. Il est donc important pour le club de bien les connaître, les identifier et, avec les docteurs vétérinaires spécialistes, définir quelles sont parmi l’ensemble des tares oculaires celles qui sont invalidantes pour une race et celles qui ne le sont pas.
Une maladie oculaire héréditaire est :
– typique dans son apparence et sa localisation
– d’apparition plus ou moins différée dans la vie du chien
– prévisible dans son évolution morphologique et fonctionnelle dans le temps.
La microphtalmie
La microphtalmie (ou « œil trop petit ») dont le mode de transmission est « autosomique récessif » (c’est-à-dire, sous contrôle d’un gène porté par les chromosomes non sexuels, et nécessitant que les deux parents soient au moins porteurs pour que des chiots soient atteints) se caractérise par une micro cornée (diamètre inférieur à 11 mm).
Elle est fréquemment :
– asymétrique et unilatérale
– associée à la cataracte.
Dans une population où la reproduction se fait au hasard, si 4% ou 5% des chiens sont atteints, 40% à 50% sont porteurs du gène responsable de la maladie récessive autosomique.
Distichiasis
Cette tare se caractérise par la présence de cils surnuméraires à la paupière supérieure ou inférieure. Son mode de transmission est « autosomique dominant à pénétrance élevée », ce qui veut dire qu’il est transmis à la descendance si au moins un géniteur est atteint.
Par contre, il est rarement invalidant.
Entropion
Il touche très souvent les races brachycéphales avec inversion de la paupière inférieure vers le globe de l’œil du côté nasal. Il est associé à une fente palpébrale large. Cette anomalie ne pose pas de réel problème.
La cornée
C’est une structure souvent affectée.
- Le dermoïde cornéen
Caractérisé par la présence de poils sur la cornée, la transmission de cette tare oculaire n’est pas connue. Elle se traite par la chirurgie.
- La dystrophie cornéenne
Elle consiste en une perte de la transparence locale de la cornée due à la présence de cristaux de cholestérol. Elle apparaît chez les chiens âgés de 2 à 6 ans.
Cette tare est non invalidante car stable (ou peu évolutive), et peu étendue en surface.
- Les kératites d’exposition
Elles se manifestent par une sécheresse cornéenne localisée. Le mode de transmission est polygénique.
- Les kératites dysimmunitaires
Elles peuvent atteindre les chiens entre 3 et 5 ans
- La kérato-conjonctivite sèche (KCS)
Elle consiste en une déficience ou une absence de larmes. Son mode de transmission est inconnu mais une étude récente menée au Royaume-Uni tend à montrer le caractère transmissible de cette tare oculaire, qui peut conduire le chien à la cécité par pigmentation de la cornée (48,7% des chiens atteints présenteraient des signes avant 2 ans, la plupart étant identifiés entre 4 et 8 ans).
La dysplasie du ligament pectiné
C’est une malformation congénitale des voies d’écoulement de l’humeur aqueuse qui provoque une augmentation de la pression intraoculaire et la cécité par atteinte du nerf optique. Son mode de transmission est inconnu.
La cataracte
Elle provoque une opacité partielle ou totale du cristallin, la gêne est proportionnelle à cette opacité. Son mode de transmission est autosomique récessif, associé à la microphtalmie. Elle peut aussi apparaître indépendamment, entre 6 mois et 2 ans d’âge, le mode de transmission n’étant pas connu.
Le lenticône postérieur
C’est une déformation postérieure en cône du cristallin. Son mode de transmission est inconnu. Cette tare est invalidante si elle est associée à une cataracte.
La rétine
Le développement de la rétine n’est pas terminé à la naissance. La rétine est composée d’un ensemble de cellules nerveuses, dont les photorécepteurs (qui transforment la stimulation lumineuse en signal nerveux). Les maladies de la rétine sont :
- la dystrophie des photorécepteurs (APR)
Elle apparaît plutôt précocement et commence par une cécité de nuit, qui évolue vers une cécité complète chez le chien d’âge mûr. Son mode de transmission est autosomique récessif.
- la dysplasie rétinienne
Elle consiste en la présence de plis des couches externes de la rétine. Son mode de transmission est autosomique récessif. C’est une tare congénitale. Cette maladie est détectable sans difficulté dès l’âge de 3 mois, puisque congénitale. Il est fortement conseillé de ne pas utiliser comme reproducteur un chien pour lequel on a détecté des lésions, bien que des plis rétiniens isolés puissent parfois disparaître.
Le Test PEA
La surdité congénitale est relativement courante chez le chien. Pas ou peu invalidante lorsqu’elle concerne une seule oreille (surdité unilatérale), elle est très handicapante lorsque les deux oreilles sont touchées (surdité bilatérale). La surdité est observée dans de nombreuses races, mais certaines sont particulièrement touchées : le Dalmatien, le Bull Terrier blanc, le Setter anglais, le Cocker anglais, le Jack Russel Terrier, le Berger australien …et plus généralement les chiens blancs (ou à têtes blanches).
Causes
Chez la plupart des races prédisposées, la surdité congénitale est due à la perte des cellules sensorielles au niveau de la cochlée, une structure en forme de coquille d’escargot située dans l’oreille interne. Ces cellules, appelées cellules ciliées, perçoivent les vibrations sonores. En leur absence, le chien ne perçoit aucun son.
L’absence de cellules ciliées est liée à la pigmentation. En effet, la surdité est quasi exclusivement observée chez les chiens de couleur merle (arlequin) ou blanche (absence de pigmentation). Cependant, l’association entre couleur de robe et surdité n’est pas systématique (tous les chiens blancs ne sont pas sourds !).
Des études ont permis de mettre en évidence les gènes impliqués dans ces deux couleurs :
– La couleur « merle » est déterminée par un gène unique, et l’allèle « Merle » se transmet selon un mode dominant.
– La couleur blanche, chez les races prédisposées à la surdité, est liée à une panachure blanche, qui recouvre totalement ou partiellement la couleur d’origine (ex : recouvrement partiel chez le Dalmatien, dont la robe présente des tâches nummulaires de couleur sombre). Le blanc est déterminé par un gène pigmentaire, dont l’un des variants ou allèles (Extreme white piebald ou sw) produit une panachure envahissante. Cet allèle est fréquent chez le Dalmatien et le White Bull Terrier, il se transmet selon un mode récessif.
Les mécanismes conduisant à la surdité restent à l’étude. Il est probable que ces gènes sont influencés par un ou plusieurs autres gènes dits modulateurs, ce qui expliquerait le caractère non systématique de l’association entre couleur et surdité.
A noter que les couleurs blanche et merle sont également associées à d’autres affections, telles que la microphtalmie, la cécité, la stérilité.
Évolution
La surdité n’évolue pas au cours du temps. C’est pourquoi un chien sourd d’une seule oreille mène une vie tout à fait normale et sa surdité passe souvent inaperçue. En revanche, la surdité bilatérale rend l’animal moins facile à gérer pour ses maîtres : difficultés d’éducation du chien, risque de réactions agressives (agressions par peur, sous l’effet de surprise), laisse obligatoire pour les sorties…
Signes cliniques
La surdité bilatérale se repère rapidement après la naissance, surtout si la portée comporte des individus entendants : le chiot sourd a tendance à dormir davantage que les autres, à s’isoler. Il est plus calme, joue moins, bouge moins les oreilles, et il ne réagit pas aux plaintes de ses frères et sœurs, lors des jeux. Il est possible de tester dès la 4e semaine la présence du réflexe de sursautement. Le chiot est placé à plat ventre et on claque les mains 10-15 cm au-dessus de sa tête. Si le chiot se redresse puis se relaisse tomber, le test est positif (le chien entend). Dans le cas contraire, il peut être sourd.
La surdité unilatérale est bien plus difficile à repérer, car le réflexe de sursautement reste positif. Tout au plus, le chiot aura des difficultés à localiser l’origine d’un bruit. La surdité unilatérale peut cependant être détectée avec un test PEA (Potentiels Évoqués Auditifs). Ce test peut être réalisé dans une dizaine de structures vétérinaires en France. Il se pratique sur l’animal endormi équipé d’un casque. Des électrodes sont placées à la base de ses oreilles, afin d’enregistrer l’activité électrique en réponse à des sons envoyés par le casque. Le tracé obtenu est parfaitement univoque (pas de résultat intermédiaire : l’oreille entend, ou n’entend pas).
Traitement
Aucun traitement ne permet de rétablir l’audition.
Dépistage
En raison des origines génétiques de la surdité congénitale, il convient d’écarter de la reproduction tous les individus atteints de surdité uni- ou bilatérale. Pour repérer les sourds unilatéraux, il est nécessaire de pratiquer un test auditif systématique dans les races ou lignées prédisposées.
Certains Clubs de race ont d’ailleurs entrepris une politique d’éradication de la surdité, en exigeant ce dépistage pour les reproducteurs.
